Riscurile consumului cronic de alcool

Tiamina și consecințele deficienței de tiamină

Tiamina are un rol important în transmiterea impulsului nervos și este necesară producerii acetilcolinei, serotoninei si adrenalinei fără de care sistemul nervos nu poate funcționa. Stresul, tulburarile de somn, schimbarea între anotimpuri, consumul frecvent de agenti anti-tiaminici (cafea, ceai, zahăr, alcool, tutun, anticoncepționale, diuretice, antiacide, fenitoin ,fluorouracil ,indometacin) duc la o depleție de tiamină la nivel cerebral. Depleția de tiamină  la nivelul sistemului nervos central se manifestă inițial prin simptomele asteniei funcționale: fizice: oboseală musculară, rezistență redusă; intelectuale: tulurări de atenție, concentrare, memorie, vigilență; psihologice: lipsa încrederii în sine, motivație redusă, extenuare, stres; sexuale: pierderea libidoului, disfuncții erectile; tulurări de somn și apetit.

Majoritatea consumatorilor cronici de alcool prezintă deficit avansat de tiamină. Deficitul de tiamină este principala cauză a unei tulburări neurologice datorate degenerarii cerebrale legată de consumul cronic de alcool, sindromul Wernicke-Korsakoff (Encefalopatia Wernicke și psihoza Korsakoff).

Encefalopatia Wernicke și psihoza Korsakoff

Sindromul Wernicke-Korsakoff se manifesta in 2 etape: o afecțiune de scurtă durată dar gravă numită encefalopatia Wernicke și o afecțiune de lungă durată numită psihoza Korsakoff.  Encefalopatia Wernicke este o tulburare neurologică acută care poate pune viața în pericol, cauzată de deficitul de tiamină. În țările dezvoltate unde oamenii primesc doza zilnică necesară de tiamină din alimentație, deficitul de tiamină se întâlnește cel mai des la consumatorii de alcool.  Simptomele encefalopatiei Wernicke includ confuzie mentală, tulburări oculomotorii (paralizie a nervilor care ajută la mișcarea ochiului) și o capacitate redusă de coordonare a mișcărilor, mai ales a membrelor inferioare. O mare parte a pacienților nu prezintă toate cele trei simptome, de aceea medicii care lucrează cu consumatorii de alcool trebuie să se alarmeze și la apariția unui singur semn.  Studiile neuropatologice indică faptul că multe cazuri de encefalopatie cauzată de deficitul de tiamină nu sunt diagnosticate în timpul vieții deoarece nu toate semnele sau simptomele clasice sunt prezente sau recunoscute.

Aproximativ 80% din consumatorii de alcool care prezintă encefalopatia Wernicke dezvoltă și psihoza Korsakoff, o tulburare neuropsihiatrică conică caracterizată prin tulburări de comportament și deficiență de memorie. Este încă discutabil dacă psihoza Korsakoff este întotdeauna precedată de encefalopatia Wernicke sau dacă aceasta se dezvoltă în convulsii și începe fără un episod deschis de encefalopatie.

Degenerarea cerebrală

Mai frecventă printre consumatorii de alcool decat sindromul Wernicke-Korsakoff este o afecțiune numită degenerare cerebrală, care se dezvoltă de obicei după 10 ani de consum exagerat de alcool. Studiile arată că mai mult de 40% dintre consumatorii de alcool arată semne de degenerare cerebrală care se caracterizează prin atrofia anumitor regiuni ale cerebelului. Această parte a creierului este implicată, în primul rând în coordonare musculară dar are și un rol în diverse aspecte ale funcționării cognitive și senzoriale. Astfel, degenerarea cerebrală este asociată cu dificultăți în coordonarea mișcărilor și mișcări involuntare ale ochilor. Aceasta se găsește atât printre consumatorii de alcool cu encefalopatie Wernicke cât și printre cei fără, dar pacienții cu encefalopatie prezintă un grad mai mare de atrofie cerebeloasă.

Apariția frecventă a degenerării cerebrale la consumatorii de alcool este în concordanță cu studiile care demonstrează că cerebelul este deosebit de sensibil la efectele deficitului de tiamină. Ca urmare a acestei sensibilități, efectele deficitului de tiamină ar fi de așteptat să apară în primul rând în cerebel manifestându-se ca degenerare cerebeloasă și simptomele asociate acesteia. Într-un număr mai mic de pacienți, consecințele insuficienței tiaminei vor progresa în alte părți ale creierului ducând la disfuncții cerebrale mai răspândite, inclusiv tulburare amnezică alcoolică sau demență indusă de alcool.

Efectele alcoolului asupra absorbției tiaminei

Cercetarea din ultimii 30 de ani a identificat mai multe mecanisme prin care consumul de alcool poate contribui la deficitul de tiamină. Cele mai importante dintre aceste mecanisme sunt: aportul nutrițional inadecvat, scăderea absorbției tiaminei din tractul gastro-intestianal și absorbția redusă în celule și afectarea utilizării tiaminei în celulă.

Deși majoritatea oamenilor au nevoie de un minim de 0,33 mg de tiamină pentru fiecare     1.000 kcal de energie pe care o consumă, consumatorii de alcool au tendința de a consuma mai puțin de 0,29 mg/ 1.000 kcal. Studiile arată că consumatorii de alcool au nevoie de 1,5 mg de tiamină pe zi.

Pentru a putea fi utilizată de organism, tiamina trebuie să traverseze o serie de bariere, mai întâi traversează membranele celulelor mucoasei intestinale, apoi intră în aceste celule, apoi trece membranele spre celălalt capăt al celulelor pentru a intra în fluxul sanguin, apoi traversează bariera hemato-encefalică pentru a ajunge în creier. La concentrații scăzute de tiamină, cum ar fi cea gasită în mod normal în corpul uman, acest transfer se realizează printr-o moleculă specifică pentru transportul tiaminei, care necesită energie. La concentrații ridicate de tiamină, și anume administrări suplimentare de tiamină, transportul acesteia are loc printr-un proces pasiv, care nu necesită energie.

Consumul ridicat de alcool interferează cu asbsorbția tiaminei în tractul gastro-intestinal, dar numai în concentrații mici de tiamină. Malabsorbția tiaminei ar putea deveni importantă din punct de vedere clinic dacă este combinată cu un aport alimentar redus de tiamină, care este întâlnit printre consumatorii de alcool, atunci când celelalte aspecte ale utilizării tiaminei sunt compromise de alcool , sau atunci când o persoană are nevoie de cantități crescute de tiamină , din cauza metabolismului(ex: femei gravide, femei care alăptează).

Studiile arată că abstinența de la alcool, îmbunătățirea alimentației și administrarea suplimentară de tiamină sub forma unui medicament pot inversa unele deficiențe asociate cu deficitul de tiamină, inclusiv ameliorarea funcționării creierului si a tulburarilor de memoriei.

 

Referinte:

The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease; MD Peter R. Martin, Ph.D. Charles K. Singleton, Ph. D. Susanne Hiller-Sturmhofel

Sursa foto: www.dcnews.ro